Coronavirus quo vadis?

Viele ExpertInnen meinen, Sars-CoV-2 wird bleiben. Warum wir dennoch nicht verzweifeln müssen.

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Elektronenmikroskopische Aufnahme eines einzelnen Sars-CoV-2-Partikel; durch eine spezielle Färbung ist die Hülle aus den stachelförmigen Spike-Proteinen gut zu erkennen.

Was mir Hoffnung macht in diesen Tagen, sind die Worte einer Professorin, die ich vor vielen Jahren in einer Vorlesung hörte. Die Virologin konnte uns Studierende in ihren Vorträgen fesseln. Ich glaube, es lag daran, dass sie virologisches Basiswissen geschickt mit spektakulären Infektionsfällen kombinierte. In der Veranstaltung, an die ich mich jetzt erinnere, ging es um das Miteinander zwischen Virus und Wirt. Viren würden es in ihrer evolutionären Entwicklung darauf „anlegen“, mit ihrem Wirt in ein ausgeglichenes Verhältnis zu kommen. Ein Verhältnis, in dem sich das Virus zwar optimal ausbreiten könne, dem Wirt jedoch möglichst wenig geschadet würde. Daran, dass der Wirt stirbt oder schwer erkrankt auf einer Isolierstation liegt, kann dem Virus nicht gelegen sein. Denn: Tote oder Isolierte sind aus seiner Sicht eine Sackgasse, die Infektionskette bricht ab.

Für Viren, die den Menschen gerade frisch als Wirt für sich entdeckt hätten, sei ein unausgeglichenes Miteinander typisch und auch, dass es häufig zu heftigen Erkrankungen mit Todesfolge komme, so die Professorin damals. Als evolutionäre Erfolgsmodelle des Miteinanders zwischen Wirt und Virus nannte sie Herpesviren – die sich stillschweigend in den Nervenzellen vor der Immunabwehr versteckten – und nur gelegentlich, in einer Schwächeperiode des Wirtes, aktiv würden, sich vermehrten und ausbreiteten. Ähnlich erfolgreich sind Erkältungsviren, wozu auch vier verschiedene Coronaviren gehören, die den Wirt kaum beeinträchtigen. Menschen, die sich angesteckt haben, niesen und husten zwar, müssen aber nicht das Bett hüten. Ideal für das Virus, um im Bus, bei der Arbeit oder auf einer Feier seine nächsten Wirte zu erobern.

Apropos Langzeitstrategie: welche verfolgt eigentlich Sars-Cov-2?

In den letzten Wochen sind Virusvarianten aufgetaucht, die in der gegenwärtigen Situation extrem gefährlich sind. Sie breiten sich offenbar schneller aus und versuchen auch schon, sich im Wettstreit mit der Immunabwehr dem Zugriff blockierender Antikörper zu entziehen. Ist das Virus trotzdem (anscheinend paradoxerweise) auf dem Weg in Richtung „harmloser“?

Ich frage jemanden, der sich fast sein ganzes Forscherleben mit der Beziehung zwischen Virus und Wirt beschäftigt hat, den Biochemiker Ernst-Ludwig Winnacker. Sein Buch „Viren – Die heimlichen Herrscher“ steht bei mir im Regal. Winnacker arbeitet gerade an einem neuen Manuskript, in dem es hauptsächlich um persönliche Erlebnisse und Erfahrungen mit diesen „Herrschern“ geht, die in der aktuellen Situation ganz und gar nicht „heimlich“ daherkommen. „Um Coronaviren geht es im neuen Buch auch“, erzählt mir Winnacker am Telefon. Der Forscher war von 1998 bis 2006 Präsident der Deutschen Forschungsgemeinschaft. In diese Zeit fiel der Sars-Ausbruch 2002/2003, bei dem sich in China rund 8000 Menschen mit Sars-CoV-1 ansteckten, 774 starben. „Die chinesische Akademie der Wissenschaften fragte uns um Unterstützung an. Wir schickten ein Expertenteam nach Asien, der junge Christian Drosten war auch dabei“, erinnert sich der bekennende „Drosten-Fan“ Winnacker.

Wie schätzt der Forscher die die Lage ein – werden sich irgendwann weniger krank machende Varianten durchsetzen, wird die Pathogenität von Sars-CoV-2 sinken? „Das ist eigentlich immer der Fall. Die Infektiosität kann sich schon auch steigern, aber die Pathogenität schwächt sich ab, je länger die Auseinandersetzung mit einem Erreger dauert“, sagt Winnacker und nennt zunächst zwei historische Beispiele. Als Postdoc lebte der Forscher Ende der 60er Jahre für einige Zeit in Kalifornien. Seine Frau erkrankte an der Hongkong-Grippe und wäre fast daran gestorben. Innerhalb von drei Wochen habe es allein in der Bay Area um San Francisco 16.000 Todesfälle gegeben, nachdem das Influenzavirus sich von Asien kommend über den Pazifik ausgebreitet hatte. „Als das Virus schließlich in Europa ankam, hatte es sich schon stark abgeschwächt und die Pandemie wurde gar nicht als so schwerwiegend wahrgenommen“, sagt Winnacker.

Ein zweites Beispiel: Das in den 1950er Jahren zur Bekämpfung der Kaninchen-Plage in Australien ausgesetzte Myxomatose-Virus, erfüllte zwar zunächst die Erwartungen. 99,9 Prozent der Tiere starben. Doch die Überlebenden passten sich an das Virus an, das wiederum sich durch Mutationen und Genverluste abschwächte. „Und nach vier Jahren waren die Kaninchen wieder da“, sagt Winnacker.

Wie genau eine „Abschwächung“ bei Sars-CoV-2 aussehe, könne man zurzeit noch nicht sagen. Das Erfolgsrezept dieses Virus sei ja unter anderem, dass es an einen Rezeptor binde (das ACE2-Molekül), den es nicht nur in den unteren Atemwegen, sondern eben auch im Rachenraum gibt. „Der Wirt ist also ansteckend, lange bevor er schwer erkrankt ist, “ so der Forscher. Eine Abschwächung werde es auch bei Sars-CoV-2 geben. Die Frage sei allerdings, in welchem Umfang sie ausfalle, was von der „Aggressivität“ des Virus übrig bleibe und ob es empfindliche Menschen auf längere Sicht dennoch schwer treffen könne.

Je tödlicher ein Virus, desto schlechter breitet es sich aus

Bei meiner Suche nach Antworten entdecke ich einen Artikel der US-amerikanischen Anthropologin und Autorin Wendy Orent, die sich auf das Thema „Pandemien" spezialisiert hat. Ihr Text erschien am 11. November 2020 (also noch vor dem Auftreten der neuen Virusvarianten in Großbritannien, Südafrika und Brasilien) im Wissenschaftsmagazin „Undark“. Der Gedanke, dass zirkulierende Krankheitserreger mit der Zeit weniger tödlich werden, sei schon alt. Der New Yorker Arzt Theobald Smith erwähnte ihn erstmals Ende des 19. Jahrhunderts, schreibt Wendy Orent. Der Epidemiologe Paul Ewald formuliert in seiner aktuelleren „Theorie der Virulenz“ die Regel: je tödlicher ein Erreger ist, desto weniger wahrscheinlich breitet er sich aus. Dieser Zusammenhang mag dem Sars-Virus 2002/2003 (neben konsequenter Isolierung der Infizierten) das Aus bereitet haben. Das „alte“ Sars-Virus breitete sich offenbar erst spät im Krankheitsverlauf auf andere Menschen aus, dann, wenn die Patienten bereits schwer erkrankt waren.

Doch es gibt Ausnahmen von der Regel und Sars-CoV-2 könnte eine solche Ausnahme sein. Manche Viren und Bakterien haben Strategien entwickelt, mit deren Hilfe sie sehr virulent und gleichzeitig hoch ansteckend bleiben. Wendy Orent beschreibt in ihrem Text eine solche Strategie: das Pocken-Virus oder Erreger, die über Insekten oder verschmutzte Wasser übertragen werden, sind „Sit-and-Wait“-Pathogene, sie bleiben häufig sehr lange in der Umwelt stabil. Dadurch sind sie über einen längeren Zeitraum ansteckend und erreichen unter dem Strich ebenfalls viele neue Wirte und der – eigentlich unumgängliche – Weg in Richtung geringerer Virulenz kann umgangen werden.

Auch Sars-CoV-2 tickt womöglich anders. Das Virus „schleicht“ sich in den Körper, dämpft die Reaktionen der ersten Immunbarriere, zum Beispiel die Ausschüttung von Interferon, weswegen sich Krankheitssymptome nicht sofort einstellen, die Virusproduktion und damit die Infektiosität aber bereits gestartet sind. Zudem sind auch Infizierte, die überhaupt keine Symptome haben, ansteckend. Eine Entwicklung in Richtung geringerer Virulenz erscheint Wendy Orient nach ihrer Recherche daher eher unwahrscheinlich. Dennoch werde sich über die Zeit etwas tun. Nicht unbedingt, weil sich das Virus enorm verändere, sondern, weil es immer weniger Menschen geben werde, die keine Immunität oder eine Teilimmunität besäßen – immer mehr würden geimpft oder hätten eine Infektion überstanden.

Wendy Orent zitiert in ihrem Text den Virologen Vincent Racaniello von der Columbia University. „Alle bisher zirkulierenden Erkältungs-Coronaviren sind einst vom Tier auf den Menschen übergesprungen und waren anfänglich vermutlich ziemlich virulent.“ Nun infizierten diese (saisonal auftretenden) Viren etwa 90 Prozent aller Kinder schon in sehr jungen Lebensjahren. Wenn man sich später noch einmal anstecke, sei alles, was man bekomme, eine Erkältung.

Sichere und wirksame Impfstoffe werden der beste Weg sein, um dem Risiko einer schweren Covid-19-Erkrankung zu entkommen. Auffrischungsimpfungen würden nötig sein, meint Wendy Orent, nicht etwa, weil sich das Virus so rasch verändere, sondern weil die Immunität auch nach einer Impfung möglicherweise nach und nach schwindet. „Aber selbst dann – so schätzen es Experten ein – wird eine Version des Virus weiter zirkulieren; vielleicht als ein Erkältungsvirus oder als gelegentlich tödlicher Ausbruch bei Ungeimpften – viele Jahre lang, wenn nicht für immer“, schließt die Autorin ihre Recherche.

Expertenmeinung: Was sagen die Virologen Marc Van Ranst, Christian Drosten oder Hendrik Streeck?

Der belgische Virologe Marc Van Ranst von der Universität Leuven veröffentlichte vor 16 Jahren einen Fachartikel, in dem er die Hypothese aufstellte, das heute als harmloses Erkältungsvirus zirkulierende HCoV-OC43 sei um das Jahr 1889 herum von infizierten Rindern auf den Menschen übergesprungen. Im Sommer 1889 brach die „Russische Grippe“ zunächst in Zentralasien aus, später eroberte das Virus die gesamte Weltbevölkerung und forderte eine Million Menschenleben. Entgegen der bisherigen Annahme, der Verursacher der „Russischen Grippe“ sei ein Influenza-Virus gewesen, postulierte Van Ranst, das Coronavirus HCoV-OC43 sei ähnlich Sars-CoV-2 einst wesentlich virulenter gewesen. „Das OC43-Virus hat sich enorm abgeschwächt. Das macht Hoffnung, dass so etwas auch heute (mit Sars-CoV-2) geschieht, aber wir wissen bisher nicht, wie schnell das gehen wird“, zitiert „The Brussels Times“ den belgischen Virologen ( ).

Christian Drosten (Institut für Virologie, Charité, Berlin) äußerte schon im Juni 2020 im „Coronavirus-Update“ des NDR einige Gedanken dazu, wie sich Sars-CoV-2 womöglich weiterentwickelt. Durch unterschiedliche Mutationen könne es sich zum Beispiel noch besser in der Nase vermehren und dadurch leichter übertragen werden. „Aber in der Nase werden wir nicht allzu krank davon. Das heißt, das Ganze wird auf lange Sicht zu einem Schnupfen, der sich für die Lunge gar nicht mehr interessiert“, so der Virologe. Doch auch ein anderes Szenario sei denkbar: Schon jetzt sei Sars-CoV-2 ziemlich optimiert darauf, sich in der Nase zu vermehren. Eine denkbare Veränderung wäre auch: das Virus steigere seine Vermehrungsfähigkeit insgesamt in allen Schleimhäuten. „Das würde auch wieder die Lunge betreffen“, sagte Drosten im Sommer.

In einem aktuellen Podcast (Januar 2021) geht es um die inzwischen aufgetretenen neuen Virusvarianten wie B.1.1.7. Eindeutige wissenschaftliche Beweise dafür, wie sich diese tatsächlich verhalten, ob sie und in welchem Umfang sie übertragbarer (worauf die ersten epidemiologischen Studien ja hindeuten), gefährlicher oder weniger gefährlich sind, erwartet Christian Drosten für April oder Mai 2021. Das Virus wird sich weiter verändern. „Wir werden auch nächstes Jahr um diese Zeit uns Sorgen machen um bestimmte Virus-Mutanten, die wieder an anderen Stellen Veränderungen haben.“ Dank der Impfungen oder durchgemachten Infektionen werden aber immer mehr Menschen immun (oder teil-immun) gegenüber dem Virus sein. „Ich erwarte für dieses Sars-Virus schon, wie viele andere Wissenschaftler auch, dass es endemisch wird, dass es also bleibt“, so Drosten am 6. Januar.

Naiv, also ohne Immunschutz gegenüber dem Virus, werden dann hauptsächlich Kinder sein, die in der Regel nicht schwer erkranken. Von diesem Reservoir aus wird das Virus immer wieder in die Gruppe der Erwachsenen hineingetragen. „Die Erwachsenen kriegen dann keine Lungenentzündung mehr, sondern eher Halsschmerzen und Erkältung.“ Durch das „Ping-Pong“ zwischen Infektionen bei Kindern und Erwachsenen, erfahre das Immunsystem der Letzteren immer wieder ein Update. Die Körperabwehr kann also mit Hilfe der Teil-Immunität einer neuen Virusvariante gegenüber zwar einen heftigen Krankheitsverlauf vermeiden, muss aber wegen der auftretenden Virusveränderungen zusätzlich neue B- und T-Zellen aktivieren, die exakte Abwehrwerkzeuge für die neuen Varianten zur Verfügung stellen.

Ein Virus regelrecht auszurotten, sei der Menschheit mit den Pocken erst einmal gelungen, sagte der Virologe Hendrik Streeckam 16. Januar 2021 in einem Interview mit dem Fernsehsender Phoenix. Für einen Erreger wie das Coronavirus sei das kaum zu erwarten. Daher müsse man damit rechnen, dass es heimisch wird und lernen, mit dem Virus zu leben. „Es wird hier wie (bei) allen anderen Coronaviren immer wieder zu Wellenbewegungen kommen, im Frühling geht es herunter, im Herbst geht es hoch“, so Streeck. Wichtig sei, dass wir die Krankheit vermeiden, aber die Infektionszahlen auf Null zu drücken, werde uns nicht gelingen. „Diese Viren passen sich an uns an und wir passen uns an die Viren an, so dass sie am Ende weniger gefährlich werden und auch weniger tödlich sind“, erklärt Streeck.

Aktuelle Studie: Sars-CoV-2 wird seinen Schrecken verlieren

„Auch wenn das neue Coronavirus Sars-CoV-2 durch Impfungen und Herdenimmunität nicht eradiziert werden sollte, wird es in Zukunft seinen Schrecken verlieren“, fasst das „Deutsche Ärzteblatt“ am 13. Januar 2021 die Studienergebnisse von ForscherInnen der Emory University in Atlanta zusammen. Jennie Lavine und ihre MitstreiterInnen analysierten in ihrer Arbeit immunologische und epidemiologische Daten, die es für die vier bereits endemisch zirkulierenden Coronaviren (NL63, 229E, OC43 und HKU1) gibt. Danach schwäche sich die Immunität, die eine Infektion mit diesen Viren blockieren kann, rasch ab, während die Immunität, die die Krankheitsschwere nach einer Ansteckung verringert, langlebig sei.

Die Infektiologin aus Atlanta geht davon aus, dass auch Sars-CoV-2 in den nächsten Jahren zu solch einem endemischen Virus werden wird. Wenn diese Phase erst einmal erreicht ist, wird der erste Kontakt zu dem Virus bereits in der frühen Kindheit (mit drei bis fünf Jahren) stattfinden. Die Krankheit verläuft in diesem Alter meist nicht schwer. Ist der Grundstein der Immunität in diesen frühen Jahren gelegt, wird sich der Mensch bei weiteren Begegnungen mit dem Virus im Erwachsenenalter zwar wieder anstecken, aber nicht schwer erkranken. In jedem Fall wird das Immunsystem durch diese erneuten Kontakte gepusht, geboostert, und selbst wenn das Virus sich ein wenig verändert hat, wieder auf den neuesten Stand gebracht.

Bis dieser Zustand allerdings erreicht ist, werden noch viele Menschen schwer erkranken und sterben. Es gilt, die Ausbreitung – vor allem auch wegen der neuen ansteckenden Varianten – zu verhindern und die Impfgeschwindigkeit schnellstmöglich zu beschleunigen. Hat sich Sars-CoV-2 dann allerdings zu einer festen Größe der zirkulierenden saisonalen Atemwegserreger entwickelt, „müsste wahrscheinlich nicht mehr gegen Sars-CoV-2 geimpft werden“, schreibt das Ärzteblatt über die Modellstudie von Jennie Levine.

Warum muss man das überhaupt wissen?

Ausblicke in die Zukunft, auch wenn sie mit einigen „Womöglichs“ verbunden sind, machen Sinn. Das Virus hat „einen langen Atem“, wir brauchen ihn auch. Je besser wir die grundlegenden Mechanismen verstehen, wie sich Viren als Erfolgsmodelle der Evolution verhalten, desto besser und unaufgeregter können wir jetzt, da immer noch die wenigsten von uns immun gegenüber Sars-CoV-2 sind, auch auf bedrohliche Mutationen reagieren. Nicht vergessen dürfen wir dabei: auch unser Immunsystem ist ein Erfolgsmodell der Evolution.

Quellen:

Die Recherchen zu diesem Beitrag wurden über die Riff freie Medien gGmbH aus Mitteln der Klaus Tschira Stiftung gefördert.

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